摘要
本发明公开了TrkA抑制剂在治疗肌腱粘连中的应用,属于生物医药技术领域。本发明通过构建敲除Prrx1TrkA的小鼠肌腱损伤模型,证明了TrkA信号通路是促进肌腱粘连发生的;进一步地,在肌腱粘连模型小鼠上通过局部注射TrkA抑制剂TPX‑0005,证明了TPX‑0005可以有效减轻小鼠肌腱粘连,并且远期上能改善肌腱生物力学性能;TPX‑0005通过抑制TrkA信号通路,干预肌腱粘连的发生机制,从源头上减少间充质干细胞向肌成纤维细胞的异常分化,以减轻粘连程度;本发明通过实验证明了实验剂量下的TPX‑0005是安全的;因此,TPX‑0005作为治疗肌腱粘连的药物具有良好的应用前景和临床转化潜力。