摘要
本发明涉及生物医药技术领域,具体涉及Lcn2在制备缓解微塑料暴露毒性的药物中的应用。本发明通过构建Lcn2敲除的巨噬细胞移植小鼠模型,首次揭Lcn2在微塑料暴露毒性中的关键调控作用。微塑料暴露时,移植Lcn2敲除巨噬细胞的小鼠,因Lcn2表达缺失或降低,可阻断NF‑κB‑Lcn2信号轴,减少促炎因子释放,显著减轻血管内皮损伤、系统性炎症及多脏器损伤,从而缓解微塑料暴露引发的毒性。同时,本发明基于上述模型证实,靶向抑制巨噬细胞中Lcn2的表达或功能是缓解微塑料暴露毒性的有效途径。这为开发以Lcn2为靶点的干预手段提供直接实验依据,可推动相关药物研发,为制备或筛选缓解微塑料毒性的药物提供理论支撑,对微塑料污染所致健康风险的防治具有重要应用价值。